病理——动粥与高血压
心血管系统无论在内科、病理还是生理都是一个难题，毕竟心内=心累啊。但是在分数面前我们不得不俯首称臣，必须为五斗米折腰，因为它所占比重实在是太大了。
首先我们看大纲对循环系统的要求，粗略的我们可以将其分为三大板块来讲：1、动脉粥样硬化与高血压病。2、风湿病与心脏瓣膜病。3、心肌病、心肌炎与感染性心内膜炎。
一、动脉粥样硬化九版病理学P
1、动脉粥样硬化以血管内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征，主要累及大动脉和中动脉。
2、对人体危害最大的病变是中动脉。（冠状动脉就属中动脉）
真题NO49A：动脉粥样硬化病变对人体危害最大的动脉类型是：B
A.大动脉
B.中动脉
C.小动脉
D.细动脉
3、危险因素：书上写的复杂得很，可以考查多选题，不要死记，我们可以一边理解一边记忆。（三高）高血脂症、高血压、高血糖即糖尿病、代谢综合征（多半有三高表现）。吸烟、性别（女性雌激素有升高HDL以对抗LDL的作用）、年龄（动粥绝大多数是见于中老年人吧）、遗传因素（无论什么病，多少都跟遗传相关，大概除了感冒和创伤，啥病都可以甩锅给遗传易感性，哈哈）
LDL、VLDL、TG的值异常增高是判断AS和CHD的最佳指标（九版新增）。
4、发病机制：书本提及四种学说，强调多种因素共同作用，我们把动脉内膜看做是敌军的城墙，整个病理变化像一个攻城掠地的过程。
脂质渗入学说：血浆增多的胆固醇及胆固醇酯等沉积于动脉内膜。（首先偷偷渗入敌军内部）
图片来源《权利的游戏》
损伤——应答反应学说（即内皮损伤学说）：内皮细胞屏障功能的损伤，使血浆脂蛋白沉积于内膜，引起血小板黏附、聚集和释放各种活性物质，进一步加重损伤。（将城墙攻破一个小口）
图片来源：作者提供
动脉SMC的作用：SMC潜入内膜并增生，合成细胞外基质，SMC还可以摄取LDL、VLDL成为肌源性泡沫细胞。（进入城堡烧杀抢掠）
图片来源：作者提供
慢性炎症学说：炎症机制贯穿疾病始终，各种炎症因素也是AS和心脑血管疾病的危险因素，最主要是高敏C反应蛋白（CRP）。（慢性侵蚀敌军，把它们最终都变成自己人）
图片来源：作者提供
所以预防动脉粥样硬化我们要学习阿多呀，Holdthedoor！
图片来源：作者提供
5、基本病理变化：动脉内膜的脂质沉淀，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，导致管壁变硬、管腔狭窄，从而引起相应器官缺血性改变。按照时段可以分为四个过程：（图形为归纳总结重点，这里的考点较多）
图片来源：作者提供
真题NO50A：早期动脉粥样硬化病变的主要细胞是：B
A.平滑肌细胞
B.泡沫细胞
C.成纤维细胞
D.内皮细胞
解析：早期动脉粥样硬化，对应上述四个变化过程的脂纹期，这个时期主要的细胞是泡沫细胞。
真题NO50A：与动脉粥样硬化斑块表面的纤维帽形成关系密切的细胞是：C
A.成纤维细胞
B.内皮细胞
C.平滑肌细胞
D.单核细胞
解析：纤维帽的形成主要是由于平滑肌细胞分泌细胞外基质（胶原纤维和蛋白聚糖），与成纤维细胞或胶原母细胞无关！！！NO50A就是考察的这个考点，因此切忌顾名思义。
真题NOX：在动脉粥样硬化的早期病变中，有大量的泡沫细胞存在，这些细胞的来源有：CD
A.成纤维细胞
B.内皮细胞
C.平滑肌细胞
D.巨噬细胞
解析：泡沫细胞的出现源于两种细胞吞噬脂质，单核巨噬细胞和平滑肌细胞。
6、主要动脉的病理变化
（图片来源：九版病理学）
二、高血压病P
原发性或特发性高血压，又称高血压病。可分为良性高血压和恶性高血压两类。
高血压的定义和分期在内科学也是重点（如下图所示）
（图片来源：九版病理学）
1、良性高血压按病变发展分为三期：
（图片来源：九版病理学）
真题NO43A：引起原发性颗粒性固缩肾的最主要病变是D
A.部分肾小球纤维化
B.肾间质纤维组织增生
C.肾间质淋巴细胞浸润
D.入球小动脉玻璃样变性
E.部分肾小球代偿肥大
解析：原发性高血压引起的肾脏病变主要是肾入球小动脉玻璃样变，引起原发性颗粒性固缩肾。（一定要区别记忆这三种固缩肾！！！）
慢性肾小球肾炎引起的是继发性颗粒性固缩肾；动脉粥样硬化引起的是动脉粥样硬化性固缩肾。
2、恶性高血压
恶性高血压又称为急进性高血压，多见于青少年，血压常超过/mmHg，病变进展迅速，可发生高血压脑病，或较早出现肾衰竭。
病理变化：特征性病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾脏。
增生性小动脉硬化：动脉内膜增厚，平滑肌细胞增生，胶原纤维增多，血管呈现洋葱皮样改变。
坏死性细动脉炎：管壁发生纤维素样坏死。
真题NOB：良性高血压的基本病变是A（重要考点，注意区分）
真题NOB：恶性高血压的基本病变是D
A.细动脉玻璃样变
B.细动脉纤维化
C.细动脉淀粉样变性
D.细小动脉纤维素样坏死
这两个板块细碎的考点非常之多，重点要掌握每一种疾病、疾病进展阶段的特征性病理改变，还有就是要区别一些概念比如三种不同的固缩肾。
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